Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner
T. Bahri Anwar Djohan
Pendahuluan:
Pembuluh darah koroner merupakan
penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar
dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat
utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal
sebagai atherosklerosis. Pada keadaan
ini pembuluh darah nadimenyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma
dan plaques) pada didindingnya.
Faktor-faktor resiko untuk
terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai
kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga
yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur
penyakit ini akan lebih sering ada. pria
mempunyai resiko lebih tinggi dari padawanita, tetapi perbedaan ini dengan
meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.
Faktor-faktor resiko PJK
Faktor-faktor resiko penyakit
jantung koroner dikenal sejak lama berupa:
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
7. Kurang latihan
8. Turunan
Pada tahun 1772 Herbeden
menemukan suatu sindroma gangguan pada
dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera
sesudah makan.
Sebenarnya perasaan nyeri seperti
ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari
otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma
ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan
antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya,yang
didapat dari sirkulasi koroner yang
untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran
koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah
koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal
seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh
aretri terutama arteriole. Jadi pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan
oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan
meningkatnya denyut jantung.
Pemakaian Oksigen
Ada beberapa hal yang dipengaruhinya
yaitu :
1. Denyut jantung
Apabila denyut jantung bertambah
cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja maka banyak
dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah
tenaga kontraksi jantung.
3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri.
Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen.
4. Ukuran jantung
Jantung yang besar memerlukan
oksigen yang banyak.
Etiologi:
Adanya aterosklerosis koroner dimana
terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan
selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan
dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan
tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok,
kadar gula darah yang abnormal.
Angina Pectoris
Adanya Angina Pectoris dapat dikenal
secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas
yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal
yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang
emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udaradingin.
Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan
energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang
disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan
suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa
tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan
berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang (
jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan
(jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan
ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise
stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat
dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi
Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi
otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis
spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik
yang berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostaglandin). Selain dari spame pembuluh
koroner juga disebut peranan dari agregasi trombosit. penderita ini mengalami
nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang
subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant
(prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan
nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST
elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena
dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir
kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis
tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai
pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium.
3. Bila terdapat bersama
aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan
penghambat Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary
angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)
Infark miokard akut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark
miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian
,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang
hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan adapula
pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark
miokard biasanya akut, dengan rasa sakit
seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat
rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.
Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa
sesuatu yang berbeda dari serangan anginasebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin
tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan
bisa pula bertahan berjam-jam malahan
berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabiladiberikan
martin untuk rasa sakitnya. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana
ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut) .(4,7,9)
Terdapat laporan adanya infark
miokard tanpa rasa sakit. Namun hila
pasienpasien iniditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya
gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope
adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output
yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih
parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberiannitrogliserin atau
mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
seranganserangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina
yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang
lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai
abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan
AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis
pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian
perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama
adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini
mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia,
thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel,
infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan
sulfas morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini
banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia.
Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . Pada sakit
dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan
darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker
mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blockerdalam 5
jam pertama bila tidak ada kontra
indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1,4,7,12) Nitrat baik
sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari
pertama. Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner,
khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian
02,diet kalorirendah dan mudah
dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya
pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok
dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat
komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung
beban (ULJB) yang dimodifikasikan. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi
kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat
ditentukan sikap yang optimal. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk
mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester)
untuk pengobatannya.
Subset Klinik dan Hemodinamik :
Pengobatan pada IMA (4)
Subset : Klinik :
Hemodinamik : Pengobatan: Kematian
Pembatasan perluasan Infark:
seperti telah diterangkan bahwa perfusi
miokard dan kebutuhan metabolik tidak
boleh dirugikan oleh pengobatan.
Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus
dicegah atau langsung diperbaiki
seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi
, Hipotensi,
d.Aritmia dan e. Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut
diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02
miokard dengan cara :
a. B.Blocker
b. menurunkan afterload penderita
dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan IABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan
memperbaiki perfusi atau aliran
kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
1. Pengobatan dengan thrombolitik
streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
2. Calcium antagonist
3. Peningkatan perfusi koroner
dengan IABC
Streptokinase intra vena memberi
thrombolyse dalam 50% para penderita biladiberikan dalam waktu 6 jam sesudah
timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan
dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan
Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2
jam sesudah streptokinase infus berakhir.(2,3,12,13) Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen
activator (rt-PA) . Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan
teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat
terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya
thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat
spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping
itu bahan ini tidak menyebabkan allergi
karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara
alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue
plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic
engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin
spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen
menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan
tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit
setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner,
pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal
baru
3.Perdarahan cerebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak
terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.
Penutup
Penyakit Jantung koroner adalah
penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang
dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari
faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil
terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi
komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan
berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga
terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan
sampai saat ini, hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan
subset klinik yang dihadapi.
Actylase suatu ohat baru jenis
recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang
dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat. Penggunaan
obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang
umur penderita PJK.
Kepustakaan
Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan
penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987
Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in
myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase I: A comparison between intravenous
tissue plasminogen activator and
intravenous streptokinase. Circulation:76,No.1142-153,1987.
Freek W.A.V.: optimal thrombolytic
therapy for acute myocardinal infarction and its management thereafter.
Clinical meeting Medan,1989.
Hanafiah,A.: Penatalaksanaan
Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah
simposium
Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ
Harapan Kita.1986.
ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous
streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17187 cases of suspected
acute myocardial infarction: Lancet Aug.1987,349-360.
Kasiman,s: Faktor Resiko utama
Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan
makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki, Jakarta 1988.
Kasiman, s,
St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner.
Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47.
Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.:
High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction
at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta
Medica 71-76;1985.
Kasiman,s.:Pengenalan Penyakit
Jantung Koroner masa kini. Majalah Dokter Keluarga:3 no.3 130-136,1984.
Petch,M.c.:Coronary Bypasses.Regular
Review. BMJ : 287, 514-516, 1983.
Prabowo,P.:Profil lemak darah pada
pria dengan I.M.A. Naskah Lengkap simposoium Nasional penatalaksanaan
hiperlipidemia Surabaya 1989.
Product monograph: Actylase tissue
plasminogen activator.
Setiawati,A.:Obat yang digunakan
untuk Penyakit Jantung Koroner.Buku
Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner.FKUI/RSJ- Harapan Kita Jakarta
1986,27-47.
Simons,M.L.:Thrombolysis with tissue
plasminogen activator in acute myocardial in~arction. No additional benefit
from immediate percutaneous coronary angioplasty. Lancet Jan.1988,' 198 -203.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar